Boala Basedow Graves, usa exoftalmica - hipertiroidia
Cardiologie
Chirurgie
Chirurgie plastica
Dermatologie
Diverse
Endocrinologie
Estetica
Gastroenterologie
Ginecologie
Imunologie
Infectioase
Medicina interna
Neurologie
Nutritie
Oftalmologie
Oncologie
ORL
Ortopedie
Pediatrie
Pneumoftiziologie
Psihiatrie
Remedii naturiste
Reumatologie
Stomatologie
Urologie
Boala Basedow Graves, usa exoftalmica - hipertiroidia
Publicitate
Hipertiroidia reprezinta hiperfunctia glandei tiroide. Boala Graves cunoscuta ca si boala Parry sau Basedow este o afectiune care se caracterizeaza prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie este o si oftalmopatie. Aceste manifestari majore nu apar intotdeauna impreuna.
Boala Basedow este o afectiune relativ frecventa care poate sa apara la orice varsta insa este mai frecventa in decadele 3 si 4 de viata, frecventa ei fiind mai crescuta la femei. In zonele geografice unde gusa nu este endemica raportul femei barbati este de 7:1 fata de regiunile geografice cu gusa endemica unde raportul este mult mai mic.
Mecanism fiziopatologic
In boala Basedow glanda tiroida are un volum crescut difuz, este de consistenta crescuta si bogat vascularizata. Modificarile patologice de la nivelul sau sunt hipertrofia (cresterea volumului) si hiperplazia (cresterea numarului de celule) parenchimului.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei (care respecta globul ocular) cu limfocite, plasmocite si mastocite.
Dermopatia din bola Basedow este caracterizata de ingrosarea dermului, acesta fiind infiltrat cu limfocite si mucopolizaharide hidrofile, metacromatice.
Simptome
Manifestarile clinice se clasifica in manifestari care reflecta tireotoxicoza asociata si cele specifice bolii Basedow.
Cele mai frecvente manifestari clinice ale tireotoxicozei sunt: labilitate emotionala, nervozitate, tremor, insomnie, transpiratie excesiva si intoleranta la caldura precum si cresterea peristaltismului intestinal. De asemenea scaderea ponderala este obisnuita in pofida mentinerii sau cresterii apetitului. Este prezenta si slabiciunea musculaturii proximale cu diminuarea fortei, manifestata adesea prin dificultate la urcarea scarilor. La femeile aflate in periomenopauza exista tendinta de aparitie a oligo si amenoreei. In general simptomatologia dominata de nervozitate este prezenta la tineri in timp ce la varstnici predomina simptomatologia cardiovasculara si oftalmologica.
Manifestarile specifice ale bolii Basedow sunt:
- gusa difuza hiperfunctionala
- dermopatia
- oftalmopatia.
Aceste manifestari apar in diverse combinatii si cu o frecventa foarte variabila, cea mai frecventa fiind gusa.
Gusa difuza hiperfunctionala poate fi asimetrica si lobulara. Depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide indica de obicei prezenta tireotoxicozei, insa acest semn este uneori prezent si in alte forme de hiperplazie tiroidiana. Diagnosticul diferential se face cu murmurul venos si suflul carotidian. La palparea tiroidiana poate fi depistat un lob piramidal marit.
Dermopatia se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. Acesta este un fenomen tardiv care apare la aproximativ jumatate din pacienti in stadiul activ al tireotoxicozei si teoretic la toti pacientii cu oftalmopatie.
Dermopatia (manifestari ale tegumentelor si fanerelor) este caracterizata prin:
- tegumentele sunt catifelate, calde, umede, fine, eritematoase (roseata in special la emotii in regiunea anterioara a gatului si toracelui)
- uneori este prezent dermatografismul tegumentar
- prurit tegumentar
- hiperpigmentare la nivelul zonei periorbitare (semnul Jellinek), precum si la nivelul coatelor, mainilor sau hiperpigmentare difuza
- vitiligo
- alopecie (pilozitatea de la nivelul scalpului este scazuta, fina, foarte friabila)
- pilozitatea corporala este fina si mult redusa
- unghiile se subtiaza, devin moi, friabile si lucioase.
Oftalmopatia este caracterizata de:
- retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Aceasta determina intarzierea coborarii pleoapei superioare in realizarea miscarilor determinand asinergismul oculo-palpebral. Cauzele acestui mecanism sunt reprezenate de spasmul muschiului ridicator al pleaopei superioare datorita activitatii crescute a sistemului nervos simpatic (activitate adrenergica)
- cornee cu suprafata umeda si lucioasa
- exoftalmia – aceasta consta in proeminenta globilor oculari insotita de deschiderea exagerata a fantei palpebrale. Exoftalmia este frecvent bilaterala si foarte rar se intalneste unilateral. Privirea in acest caz este fixa si datorita deschiderii exagerate a fantei palpebrale ochii lacrimeaza si vederea este dubla (diplopie). Uneori exoftalmia poate progresa catre forma maligna, instalandu-se pierderea vederii
- congestia conjunctivei care este mai intensa spre marginea de circumscriere a pleaopelor insotita de hipersecretie lacrimala
- semnul plafonarii – limitarea miscarii in sus a globilor oculari la un anumit prag
- oftalmoplegie – incapacitatea ochilor de a executa miscari
- uneori este prezent nistagmusul – miscari sacadate ale globilor oculari in deplasarea lor rotatorie in plan orizontal sau vertical.
Diagnostic
In boala Basedow severa diagnosticul se stabileste cu usurinta. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, Ft4, FT3.
In cazurile mai putin severe, in special atunci cand lipseste oftalmopatia, diagnosticul poate fi mai dificil pentru ca simptomele sunt similare cu ale altor afectiuni. Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
La varstnici tabloul clinic poate fi asociat mai frecvent cu apatie decat cu hiperactivitatea caracteristica bolii iar cresterea activitatii metabolice poate fi redusa. La acesti pacienti predomina manifestarile de miopatie, de asemenea predominand manifestarile cardiovasculare.
Toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara o cauza aparenta sau cu aritmii atriale trebuie investigati pentru prezenta tireotoxicozei.
Tratament
Tratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.
Tratamentul medical urmareste limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti.
Tratamentul chirurgical consta in ablatia tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala. Aceasta se poate obtine si prin administrarea de iod radioactiv.
In general tratamentul antitiroidian pe termen lung este de preferat la copii, adolescenti, adulti, tineri si femei gravide insa poate fi administrat si la varstnici.
Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine eutiroidie (functie tiroidiana normala).
La majoritatea pacientilor se poate folosi propiltiouracil, in doza de 100-150mg de trei – patru ori/zi. De asemenea se poate utiliza metimazol, totusi propiltiouracilul are avantajul inhibarii conversiei periferice T4 in T3 si de aceea asigura o inbunatatire mai rapida a simptomelor. Dupa obtinerea eutiroidiei dozele zilnice pot fi reduse pana la cele mai mici doze care controleaza tireotoxicoza.
Iodul inhiba eliberarea hormonilor din glanda tiroida hiperfunctionala iar efectul sau de ameliorare apare mai rapid decat in cazul agentilor antitiroidieni. Acesta se va folosii in special la pacientii cu crize tireotoxice si la cei cu afectiuni cardiace severe.
Datorita componentei adrenergice din tireotoxicoza, se utilizeaza diferiti agenti antiadrenergici. De electie este propranololul care in doza de 40-120mg/zi amelioreaza manifestarile adrenergice cum ar fi transpiratiile, tahicardia si tremorul.
Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte de ablatie comparabile cu cele ale interventiei chirurguicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei.
Inaintea introducerii tratamentului cu iod radioactiv, tratamentul de electie era tiroidectomia subtotala aceasta fiind inca utilizata la pacientii mai tineri la care tratamentul antitiroidian era ineficient.
Complicatii
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia. Mult mai rar poate fi prezenta agranulocitoza care poate debuta brusc.
Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in doze uzuale pentru hipertiroidie.
Riscurile tiroidectomiei subtotale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele anestezice, hemoragiile care produc uneori obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale.
Complicatiile tardive sunt infectarea plagii, hemoragia, hipotiroidia si hipoparatiroidia.
Este foarte importanta atitudinea anturajului fata de bolnavii cu boala Basedow. Persoanele din anturajul acestora trebuie avertizate in privinta hipersensibilitatii si susceptibilitatii crescute datorita tireotoxicozei. Asadar, pacentii cu Basedow trebuie protejati de emotii si stres puternic, necesita o abordare cu multa blandete si rabdare.
Asigurarea regimului alimentar adecvat insotit de prezenta conditiilor de odihna si liniste poate completa tratamentul medicamentos.
SURSA 02
Hipertiroidia numita si gusa exoftalmica sau boala Graves-Basedow, reprezinta o disfunctie tiroidiana determinata de hipersecretia hormonilor tiroidieni, ca urmare a hiperactivitatii hipotalamice hipofizare.
Exoftalmia, precum si prezenta gusei sau a nodului tiroidian sunt semne obiective care indica prezenta bolii in peste 50% din cazuri.
Fitoterapia si homeopatia sunt optiuni terapeutice pentru formele usoare, sesizate din timp sau pentru curele de intretinere, in pauza dintre tratamentele alopate, plantele recomandate avand fie actiune directa, de reglare a functiilor tiroidiene, fie indirecta, pentru corectarea tulburarilor neurovegetative care insotesc hipertiroidia.
I. Uz intern
Paducelul-planta nu actioneaza direct asupra glandei tiroide, dar este de neinlocuit in tratamentul simptomatic al tulburarilor cardiovasculare asociate hipersecretiei acesteia. Se foloseste tinctura sau maceratul glicerinat, din care se iau cate 10-20 de picaturi, de trei ori pe zi, inainte de mese, preventiv sau curativ. Acelasi efect se poate obtine si prin amestecarea in parti egale a tincturilor de paducel si de valeriana.
Valeriana- pentru corectarea tulburarilor neurovegetative care insotesc hipertiroidia se recomanda tinctura, administrata in doza zilnica de 30 de picaturi, repartizata in trei prize echidistante ca durata.
Matraguna- medicina homeopata recomanda un produs specific, utilizabil in cazul persoanelor bolnave, la care se sesizeaza un tablou simptomatic care cuprinde nervozitate, tremuraturi ale extremitatilor, dilatareaa pupilelor, congestia fetei, palpitatii, senzatie de pulsatii.
Angelica- se lasa la macerat timp de 6-8 ore, o lingurita de pulbere de radacini intr-o cana de apa rece, se filtreaza si se bea in mai multe reprize.
II.Uz extern
Pinul- trimestrial se face o cura de 12-15 bai generale cu cate o procedura zilnic, punand in cada de baie, in care apa se afla la temperatura corpului, un extract preparat fie prin infuzare, fie prin fierbere din 150 de grame de cetina si 3-5 litri de apa. Durata baii nu trebuie sa depaseasc 30 de minute.
Bradul- se face o infuzie de cetina proaspata, care se foloseste apoi drept cataplasma in caz de hiper- si hiotiroidie.
Ridichea-remediu deopotriva pentru tratamentul hipotiroidei hiperactive cat si al hipotiroidei.
SURSA 03
Boala Graves este cea mai frecventa cauza de hipertiroidism si consta in secretia exagerata de hormon tiroidian; este ereditara in cele mai multe din cazuri, asemeni multor alte boli tiroidiene. Boala Graves cunoscuta si ca boala Basedow sau boala Parry este o afectiune cu trei manifestari simptomatice majore :hipertiroidie cu gusa difuza, oftalmopatie si dermopatie. Aceste trei manifestari pot sa nu apara impreuna, iar evolutia lor poate fi independenta.
Boala Graves este o afectiune relativ comuna care poate apare la orice varsta, insa estemai frecventain decadele 3 si 4 de viata. Boala este mai frecventa la femei cu o predominanta de 7:1 in regiunile unde gusa nu este endemica, raportul fiind mai mic in zonele cu gusa endemica.
Cauzele bolii sunt necunoscute iar cu privire la manifestarile variate si evolutia lor diferita ,este posibil ca mai multi factori sa fie responsabili pentru intreg sindromul.
In boala Graves glanda tiroida este marita difuz, are o consistenta scazuta si este puternic vascularizata. Simptomele unui pacient cu boala Graves se impart in cele care reflecta tireotoxicoza asociata hipertiroidiei si cele specifice bolii Graves.
Pacientul este irascibil, are tensiune arteriala foarte mare sau foarte mica ,senzatia de greata, voma sau diaree ,tahicardie (batai cardiace rapide) sau dureri toracice , febra, confuzie sau somnolenta, dificultati de respiratie sau senzatie de oboseala care pot fi simptome ale unei insuficiente cardiace. De asemeni pacientul mai poate prezenta simptome de oftalmopatie Graves precum exoftalmia (proeminarea globului ocular in afara orbitei) sau inrosirea ochilor ,scadere in greutate chiar daca persoana consuma o cantitate de alimente normala sau chiar mai mare decat de obicei , disfagie (greutate la inghitire), gatul umflat si mixedem in special la nivelul partii posterioare a picioarelor (tegument ingrosat, inaltat si cu un aspect de coaja de portocala, de asemeni pot fi prezente pruritul si hiperpigmentarea).
Diagnosticul se pune relativ usor pe baza semnelor si simptomelor evidente.
Tratamentul urmareste limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda tiroida.In general, alegerea unei terapii anti-tiroidiene pe termen lung este da preferat la copii si adolesenti, adulti tineri si femei gravide, insa poate avea rezultate si la pacientii mai varstnici.
Oftalmopatia severa si progresiva este componenta bolii Graves cea mai dificil de tratat .Din fericire , la majoritatea pacientilor ,oftalmopatia urmeaza o evolutie benigna care este in mare parte independenta de cea a hipertiroidiei; si chiar oftalmopatiamoderat severa se poate ameliora cu timpul, chiar daca o oarecare exoftlamie si oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) pot persista. Conduita terapeutica a oftalmopatiei din Boala Graves trebuie realizata intotdeauna impreunacu un medic oftalmolog. Dermatopatia severa poate fi ameliorata prin aplicatii topice de glucocorticoizi.
Fiziopatologie
Modificarile patologice sunt hipertrofia (crestere in volum a unui tesut sau a unui organ.prin cresterea in volum a celulelor care il constituie) si hiperplazia (crestere benigna a volumului unui tesut prin multiplicarea celulelor care il constituie) parenchimului. Aceasta hiperplazie este asociata de obicei cu o infiltratie limfocitara care reflecta aspectul imun al afectiunii si se coreleaza cu nivelul anticorpilor anti-tiroidieni din sange.Dupa tratamentul cu iod poate apare marirea si cresterea consistentei glandei.
Boala Graves se asociaza cu hiperplazie si infiltrare limfocitara generalizata si, uneori, cu marirea splinei sau a a timusului (glanda endocrina mica, situata in cavitatea toracala, intre cei doi pulmoni). Tireotoxicoza poate determina degenerarea fibrelormusculare striate, marirea cordului, infiltrare grasa sau fibroza difuza a ficatului, decalcificarea scheletului si pierderea de tesuturi.
Oftalmopatia se caracterizeaza printr-un infiltrate inflamator la nivelul continutului orbitei cu limfocite, mastocite si plasmocite.
Musculatura orbitei este frecvent hipertrofiata datorita infiltratiei limfocitare si edemului, care impreuna cu lipidele sunt responsabili pentru cresterea continutului orbitei, ce produce proeminarea globului ocular.Fibrele musculaturii oculare degenereaza si in final se produce fibroza.
Dermatopatia din boala Graves se caracterizeaza prin ingrosarea dermului si se manifesta la nivelul partii posterioare a picioarelor purtand denumirea de mixedem localizat sau pretibial.
Cauze
Cauzele bolii sunt necunoscute iar cu privire la manifestarile variate si evolutia lor diferita ,este posibil ca mai multi factori sa fie responsabili pentru intreg sindromul.
In ceea ce priveste hipertitoidi, tulburarea este cauzata de intreruperea mecanismului homeostaticcare regleaza in mod normal secretia hormonala.Aceasta alterare a mecanismului hoemostatic al organismului este determinata de prezenta in plasma a unor imunoglobuline stimulatoare ale tiroidei din clasa IgG, elaborate de limfocite.
Astfel, cu toate ca nu sunt cunoscute cauzele bolii Graves , o imunoglobulina sau o familie de imunoglobuline indreptate impotriva receptorilor TSH (hormonal tireotrop hipofizar) mediaza stimularea tiroidei.
Cauzele oftalmopatiei si a dermatopatiei suntsi mai putin cunoscute, Dar in cazut oftalmopatiei s-a presupus existenta unui antigen lanivelul tesuturilor orbitei, antigen care reactioneaza incrucisat cu tiroida.
Semne si simptome
Manifestarile se impart in cele care reflecta tireotoxicoza asociata hipertiroidiei si cele specifice bolii Graves.
Manifestarile frecvente ale tireotoxicozei din boala Graves sunt nervozitatea., labilitatea emotionala, insomnie, tremor, crestereaperistaltismului intestinal, transpiratie excesiva, si intoleranta la caldura .Scaderea ponderala este de asemeni un symptom obisnuit, in ciuda mentinerii sau cresterii apetitului.Pacientii prezinta o slabiciune musculara cu pierderea fortei, manifestata deseori prin greutate la urcarea treptelor.La femeile aflate inainte de menopauza exista tendinta de aparitie a oligomenoreei (scaderea fluxului sanguine al ciclului menstrual), si amenoreei (absenta ciclului menstrual). Pot aparea dispnee(dificultate la respiratie), palpitatii, iar la pacientii varstnici agravarea anginei pectorale sau a insuficienta cardiaca.
In general, simptomele de nervozitate domina tabloul clinic la indivizii mai tineri in timp ce, la cei mai in varsta , predomina simptomele cardiovasculare si miopatia.De obicei pacientul este anxios, agitat si nervos.
Pielea este calda si umeda, cu aspect catifelat; este present eritemul palmar (roseata tegumentului). Separarea unghiilor de patul unghial este comuna , in special la nivelul degetului inelar (onicoliza- unghia Plummer),de asemeni parul este fin si matasos. Este caracteristic un tremor fin al degetelor si al limbii, impreuna cu exagerarea reflexelor.
Semnele oculare sunt reprezentate de o privire fixa caracteristica, cu marirea fantelor palpebrale, rarirea clipirii si, incetinirea miscarilor pleoapei si insuficienta ridicarii sprancenei la orientarea in sus a privirii.Aceste simptome se amelioreaza de obicei dupa corectarea tireotoxicozei si trebuie diferentiata de oftalmopatia infiltrativa caracteristica bolii Graves.
Modificarile cardiovasculare include cresterea presiunii pulsului arterial, tahicardie sinusala, aritmii atriale (in special fibrilatie atriala), marirea cordului si in timp, insuficienta cardiaca.
Manifestarile bolii Graves sunt gusa difuza hiperfunctionala, oftalmopatia si dermatopatia care apar in diverse combinatii cu o frecventa variabila, gusa fiind cea mai frecventa.De asemeni poate apare albirea premature a parului si pete de vitiligo care nu sunt specifice bolii Graves dar sunt comune altor afectiuni autoimmune.
Gusa toxica difuza poate fi asimetrica si lobulara, iar prezenta unui suflu la nivelul tiroidei semnifica de obicei existenta tireotoxicoxei, insa acest semn este rar prezent in alte forme de hiperplazie tiroidiana.
Oftalmopatia infiltrativa din boala Graves are semne clinice care pot fi impartite in doua componente:
- semne spastice :privirea fixa, incetinirea miscarii pleoapelor si retractia pleoapelor, care sunt prezente in tireotoxicoza si sunt responsabile pentru faciesul "speriat" si
- semne mecanice : ptoza palpebrala (pleoape cazute), cu oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) si oculopatie congestiva caracterizata prin chemosis (umflarea sau edematierea conjunctivei),conjunctivita, edeme periorbitale si complicatii potentiale ca ulceratii ale corneei, nevrita optica si atrofie optica.
Cand exoftalmia progreseaza rapid si devine principalul motiv de ingrijorare in boala Graves, este denumita exoftalmie progresiva, iar daca este severa, este denumita exoftalmie maligna.Termenul de oftalmoplegie exoftalmica se refera la slabiciunea muschilor oculari care produce o alterarea a privirii in sus, strabism convergent cu grade diferite de diplopie (vedere dubla).exoftalmia este unilaterala la debut insa de obicei progreseaza, devenind bilaterala.Dermopatia se manifesta de obicei la nivelul partii posterioare a picioarelor si este denumita mixedem localizat sau pretibial.Este un simptom tardiv si nu este o manifestare provocata de hipotiroidie.
Aproximativ jumatate din cazuri apar in timpul stadiului activ al tireotoxicozei si ,teoretic toti pacientii au oftalmopatie. Regiunea afectata este deobicei delimitate de tegument sanatos, fiind ingrosata, inaltata si cu un aspect de coaja de portocala; pot fi prezente pruritul si hiperpigmentarea. Cel mai frecvent mod de prezentare este edemul fara godeu (la presiunea cu degetul nu lasa urma), dar leziunile pot avea aspect de placarde, nodulara sau polipoida.
Degetele hipocratice de la mana sau de la picior (degete in sticla de ceasornic,unghiile curbate si capetele degetelor), pot acompania modificarile dermului(acropachie tiroidiana).
Diagnostic
Cand boala Graves este severa, diagnosticul este usor de pus.
Tireotoxicoza se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in ciuda pastrarii apetitului, iritabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Cand se asociaza cu o marire difuza a glandei tiroide, insotita frecvent de un freamat, si in special cand este asociata cu oftalmopatie , tabloul clinic este aproape unic.In asemenea conditii , diagnosticul sepune pe baza semnelor si simptomelor sip e baza testelor de laborator care releva un TSH nedetectabil, cresterea RAIU (testul pentru determinarea captarii iodului radioactiv de catre tiroida) ,cresterea T4,T3, servind mai degrabaca punct de reper pentru evaluarea tratamentului decat ca ajutor necesar pentru diagnosticare.
In cazurile mai putin severe, cand oftalmopatia lipseste , diagnosticarea poatefi mai dificila deoarece simptomele tireotoxicozei moderate sunt similare cu cele ale altor afectiuni.Prezenta gusii face probabil diagnosticul dehipertiroidie, insa este necesra o palpare atenta pentru precizarea prezentei gusii toxice multinodulare, adenomului toxic sau a tiroiditei subacute.
Absenta maririi tiroidei face mai putin probabil diagnosticul de boala Graves dar nu il exclude. In cazurile moderate investigatiile de laborator au o importanta foarte mare si o analiza foarte sensibila de determinare a TSH sau testul de stimulare cu TRH au o importanta cruciala.In plus, toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara un motiv apparent trebuie investigate pentru prezenta tireotoxicozei.
Examinarea cu iod radioactiv este de asemeni importanta, exceptand cazulin care hiperproductia hormonilor tiroidieni este provocata de un aport crescut de iod, valorile RAIU sunt crescute in toate afectiunile care produchipertiroidie, inclusive boala Graves.Trebuie facuta diferentierea intre simptomele din alte afectiuni netiroidiene care mimeaza semne si simptome din tireotoxicoza; de exemplu ,starile de anxietate, ciroza hepatica,hiperparatiroidismul, mistenia gravis si distrofia musculara, feocromocitomul, afectiuni intraorbitale sau intracraniene, tumori hipofizare.
Tratament
Metodele principale de tratament al hipertiroidiei din boala Graves urmaresc limitarea cantitatii de hormone tiroidieni produsi de glanda. Afectiunea de lunga durata poate fi asociata cu insuficienta tiroidiana progresiva, probabil datorita tiroiditei cronice, cu aparitia hipotiroidiei sau cu scaderea rezervelor tiroidiene.Aceste caracteristici au implicatii importante in alegerea tratamentului si in raspunsul la tratament.
Primul mod major de abordare este administrarea de agenti antitiroidieni care blocheaza chimic sinteza hormonilor, efect manifestat atata timp cat este administrat medicamentul si pot ,de asemeni, accelera evolutia spre remisie prin efectul lor autoimun.Utilitatea lor principala este de a controla tireotoxicitatea activa, in timp ce se asteapta remisiunea.
Al doilea mod major de abordare este indepartarea tesutului tiroidian, limitand astfel productia hormonala. In general, alegerea unei terapii anti-tiroidiene pe termen lung este da preferat la copii si adolesenti, adulti tineri si femei gravide, insa poate avea rezultate si la pacientii mai varstnici.La pacientii selectati pentru terapia antitiroidiana pe termen lung, un control satisfacator poate fi obtinut aproape intotdeauna daca se administreaza o doza suficienta de medicamente.La majoritatea pacientilor se poate utiliza propiltiouracilul in doze de 100-150mg la fiecare 6-8 ore sau metimazolul utilizat intr-o zecime din doza propiltiouracilului.
Principalul efect advers al medicatiei antitiroidiene este leucopenia (scaderea numarului de leucocite) si ocazional se poate produce rash allergic, sensibilitate la medicamente, hepatita, febra medicamentoasa sau altralgii (dureri articulare).
Tratamentul cu iod este util pentru ca iodul inhiba eliberarea hormonului din glanda tiroida hiperfunctionala, iar efectul sau de ameliorare apare mai rapid decat in cazul agentilor care inhiba sinteza hormonilor, insa efectul lor este incomplet si tranzitor, de aceea se utilizeaza in combinatie cu agentii antitiroidieni. Aceasta terapie se utilizeaza in principal la pacientii cu crize tireotoxice prezente sau iminente si la pacientii cu afectiuni cardiace severe.
Se utilizeaza de asemeni tratamentul cu iod radioactiv care este o metoda relative simpla si mai putin costisitoare de tratament al tireotoxicozei asociata bolii Graves.Principalul dezavantaj al tratamentului cu iod radioactiv ,la doza administrata uzual, este tendinta de a se produce hipotiroidie, cu o frecventa care creste in timp.
Tratamentul chirurgical ,constand in tireoidectomia subtotala ,se realizeaza inaintea introducerii terapiei cu iod radioactiv si este utilizata la pacientii mai tineri, la care tratamentul antitiroidian este ineficient. La pacientele gravide cu istoric de boala Graves trebuie efectuate teste de stimulare in trimestrul 3 de sarcina, tratamentul cu medicamente antitiroidiene administrate in doza cea mai mica este de preferat interventiei chirurgicale, care nu trebuie efectuata in nici un caz in trimestrele 1 si 3 de sarcina. Principalul dezavantaj al tratamentului cu agenti antitiroidieni este posibilitatea inducerii hipotiroidiei la fat datorita faptului ca T3 si T4 traverseaza bariera fetoplacentara si medicamentele antitiroidiene administrate mamei nu protejeaza fatul de hipotiroidie.
Terapia cu iod radioactiv la femeile insarcinate este contraindicata, iar la toate femeile cu posibilitate de a procrea si care necesita tratament cu iod radioactiv trebuie efectuat mai intai un test de sarcina.
Oftalmopatia severa si progresiva este componenta bolii Graves cea mai dificil de tratat . Din fericire , la majoritatea pacientilor ,oftalmopatia urmeaza o evolutie benigna care este in mare parte independenta de cea a hipertiroidiei; si chiar oftalmopatia moderat severa se poate ameliora cu timpul, chiar daca o oarecare exoftlamie si oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) pot persista. In cazurile mai severe , cu exoftalmie progresiva, chemosis, oftalmoplegie sau pierderea vederii trebuie administrate doze mari de prednison (100-200mg/zi) , acesta fiind de obicei eficient pentru a reduce efecteleedematoase si infiltrative de lanivelul globului ocular.Dupa ameliorarea simptomelor doza este redusa la nivelul minim eficient pentru a reduce efectele excesului de glucocorticoizi. Iradierea orbitala poate fi de asemeni utila la unii pacienti cu manifestari acute, cu infiltratie severa, in special cand se administreaza concomitent cu glucocorticoizii. Conduita terapeutica a oftalmopatiei din Boala Graves trebuie realizata intotdeauna impreuna cu un medic oftalmolog.
Dermatopatia severa din boala Graves poate fi ameliorata prin aplicatii topice de glucocorticoizi; doar 10% din pacientii tratati obtin o remisie completa si 40-50% prezinta o remisie partiala.
Boala Basedow este o afectiune relativ frecventa care poate sa apara la orice varsta insa este mai frecventa in decadele 3 si 4 de viata, frecventa ei fiind mai crescuta la femei. In zonele geografice unde gusa nu este endemica raportul femei barbati este de 7:1 fata de regiunile geografice cu gusa endemica unde raportul este mult mai mic.
Mecanism fiziopatologic
In boala Basedow glanda tiroida are un volum crescut difuz, este de consistenta crescuta si bogat vascularizata. Modificarile patologice de la nivelul sau sunt hipertrofia (cresterea volumului) si hiperplazia (cresterea numarului de celule) parenchimului.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei (care respecta globul ocular) cu limfocite, plasmocite si mastocite.
Dermopatia din bola Basedow este caracterizata de ingrosarea dermului, acesta fiind infiltrat cu limfocite si mucopolizaharide hidrofile, metacromatice.
Simptome
Manifestarile clinice se clasifica in manifestari care reflecta tireotoxicoza asociata si cele specifice bolii Basedow.
Cele mai frecvente manifestari clinice ale tireotoxicozei sunt: labilitate emotionala, nervozitate, tremor, insomnie, transpiratie excesiva si intoleranta la caldura precum si cresterea peristaltismului intestinal. De asemenea scaderea ponderala este obisnuita in pofida mentinerii sau cresterii apetitului. Este prezenta si slabiciunea musculaturii proximale cu diminuarea fortei, manifestata adesea prin dificultate la urcarea scarilor. La femeile aflate in periomenopauza exista tendinta de aparitie a oligo si amenoreei. In general simptomatologia dominata de nervozitate este prezenta la tineri in timp ce la varstnici predomina simptomatologia cardiovasculara si oftalmologica.
Manifestarile specifice ale bolii Basedow sunt:
- gusa difuza hiperfunctionala
- dermopatia
- oftalmopatia.
Aceste manifestari apar in diverse combinatii si cu o frecventa foarte variabila, cea mai frecventa fiind gusa.
Gusa difuza hiperfunctionala poate fi asimetrica si lobulara. Depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide indica de obicei prezenta tireotoxicozei, insa acest semn este uneori prezent si in alte forme de hiperplazie tiroidiana. Diagnosticul diferential se face cu murmurul venos si suflul carotidian. La palparea tiroidiana poate fi depistat un lob piramidal marit.
Dermopatia se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. Acesta este un fenomen tardiv care apare la aproximativ jumatate din pacienti in stadiul activ al tireotoxicozei si teoretic la toti pacientii cu oftalmopatie.
Dermopatia (manifestari ale tegumentelor si fanerelor) este caracterizata prin:
- tegumentele sunt catifelate, calde, umede, fine, eritematoase (roseata in special la emotii in regiunea anterioara a gatului si toracelui)
- uneori este prezent dermatografismul tegumentar
- prurit tegumentar
- hiperpigmentare la nivelul zonei periorbitare (semnul Jellinek), precum si la nivelul coatelor, mainilor sau hiperpigmentare difuza
- vitiligo
- alopecie (pilozitatea de la nivelul scalpului este scazuta, fina, foarte friabila)
- pilozitatea corporala este fina si mult redusa
- unghiile se subtiaza, devin moi, friabile si lucioase.
Oftalmopatia este caracterizata de:
- retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Aceasta determina intarzierea coborarii pleoapei superioare in realizarea miscarilor determinand asinergismul oculo-palpebral. Cauzele acestui mecanism sunt reprezenate de spasmul muschiului ridicator al pleaopei superioare datorita activitatii crescute a sistemului nervos simpatic (activitate adrenergica)
- cornee cu suprafata umeda si lucioasa
- exoftalmia – aceasta consta in proeminenta globilor oculari insotita de deschiderea exagerata a fantei palpebrale. Exoftalmia este frecvent bilaterala si foarte rar se intalneste unilateral. Privirea in acest caz este fixa si datorita deschiderii exagerate a fantei palpebrale ochii lacrimeaza si vederea este dubla (diplopie). Uneori exoftalmia poate progresa catre forma maligna, instalandu-se pierderea vederii
- congestia conjunctivei care este mai intensa spre marginea de circumscriere a pleaopelor insotita de hipersecretie lacrimala
- semnul plafonarii – limitarea miscarii in sus a globilor oculari la un anumit prag
- oftalmoplegie – incapacitatea ochilor de a executa miscari
- uneori este prezent nistagmusul – miscari sacadate ale globilor oculari in deplasarea lor rotatorie in plan orizontal sau vertical.
Diagnostic
In boala Basedow severa diagnosticul se stabileste cu usurinta. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, Ft4, FT3.
In cazurile mai putin severe, in special atunci cand lipseste oftalmopatia, diagnosticul poate fi mai dificil pentru ca simptomele sunt similare cu ale altor afectiuni. Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
La varstnici tabloul clinic poate fi asociat mai frecvent cu apatie decat cu hiperactivitatea caracteristica bolii iar cresterea activitatii metabolice poate fi redusa. La acesti pacienti predomina manifestarile de miopatie, de asemenea predominand manifestarile cardiovasculare.
Toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara o cauza aparenta sau cu aritmii atriale trebuie investigati pentru prezenta tireotoxicozei.
Tratament
Tratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.
Tratamentul medical urmareste limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti.
Tratamentul chirurgical consta in ablatia tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala. Aceasta se poate obtine si prin administrarea de iod radioactiv.
In general tratamentul antitiroidian pe termen lung este de preferat la copii, adolescenti, adulti, tineri si femei gravide insa poate fi administrat si la varstnici.
Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine eutiroidie (functie tiroidiana normala).
La majoritatea pacientilor se poate folosi propiltiouracil, in doza de 100-150mg de trei – patru ori/zi. De asemenea se poate utiliza metimazol, totusi propiltiouracilul are avantajul inhibarii conversiei periferice T4 in T3 si de aceea asigura o inbunatatire mai rapida a simptomelor. Dupa obtinerea eutiroidiei dozele zilnice pot fi reduse pana la cele mai mici doze care controleaza tireotoxicoza.
Iodul inhiba eliberarea hormonilor din glanda tiroida hiperfunctionala iar efectul sau de ameliorare apare mai rapid decat in cazul agentilor antitiroidieni. Acesta se va folosii in special la pacientii cu crize tireotoxice si la cei cu afectiuni cardiace severe.
Datorita componentei adrenergice din tireotoxicoza, se utilizeaza diferiti agenti antiadrenergici. De electie este propranololul care in doza de 40-120mg/zi amelioreaza manifestarile adrenergice cum ar fi transpiratiile, tahicardia si tremorul.
Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte de ablatie comparabile cu cele ale interventiei chirurguicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei.
Inaintea introducerii tratamentului cu iod radioactiv, tratamentul de electie era tiroidectomia subtotala aceasta fiind inca utilizata la pacientii mai tineri la care tratamentul antitiroidian era ineficient.
Complicatii
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia. Mult mai rar poate fi prezenta agranulocitoza care poate debuta brusc.
Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in doze uzuale pentru hipertiroidie.
Riscurile tiroidectomiei subtotale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele anestezice, hemoragiile care produc uneori obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale.
Complicatiile tardive sunt infectarea plagii, hemoragia, hipotiroidia si hipoparatiroidia.
Este foarte importanta atitudinea anturajului fata de bolnavii cu boala Basedow. Persoanele din anturajul acestora trebuie avertizate in privinta hipersensibilitatii si susceptibilitatii crescute datorita tireotoxicozei. Asadar, pacentii cu Basedow trebuie protejati de emotii si stres puternic, necesita o abordare cu multa blandete si rabdare.
Asigurarea regimului alimentar adecvat insotit de prezenta conditiilor de odihna si liniste poate completa tratamentul medicamentos.
SURSA 02
Hipertiroidia numita si gusa exoftalmica sau boala Graves-Basedow, reprezinta o disfunctie tiroidiana determinata de hipersecretia hormonilor tiroidieni, ca urmare a hiperactivitatii hipotalamice hipofizare.
Exoftalmia, precum si prezenta gusei sau a nodului tiroidian sunt semne obiective care indica prezenta bolii in peste 50% din cazuri.
Fitoterapia si homeopatia sunt optiuni terapeutice pentru formele usoare, sesizate din timp sau pentru curele de intretinere, in pauza dintre tratamentele alopate, plantele recomandate avand fie actiune directa, de reglare a functiilor tiroidiene, fie indirecta, pentru corectarea tulburarilor neurovegetative care insotesc hipertiroidia.
I. Uz intern
Paducelul-planta nu actioneaza direct asupra glandei tiroide, dar este de neinlocuit in tratamentul simptomatic al tulburarilor cardiovasculare asociate hipersecretiei acesteia. Se foloseste tinctura sau maceratul glicerinat, din care se iau cate 10-20 de picaturi, de trei ori pe zi, inainte de mese, preventiv sau curativ. Acelasi efect se poate obtine si prin amestecarea in parti egale a tincturilor de paducel si de valeriana.
Valeriana- pentru corectarea tulburarilor neurovegetative care insotesc hipertiroidia se recomanda tinctura, administrata in doza zilnica de 30 de picaturi, repartizata in trei prize echidistante ca durata.
Matraguna- medicina homeopata recomanda un produs specific, utilizabil in cazul persoanelor bolnave, la care se sesizeaza un tablou simptomatic care cuprinde nervozitate, tremuraturi ale extremitatilor, dilatareaa pupilelor, congestia fetei, palpitatii, senzatie de pulsatii.
Angelica- se lasa la macerat timp de 6-8 ore, o lingurita de pulbere de radacini intr-o cana de apa rece, se filtreaza si se bea in mai multe reprize.
II.Uz extern
Pinul- trimestrial se face o cura de 12-15 bai generale cu cate o procedura zilnic, punand in cada de baie, in care apa se afla la temperatura corpului, un extract preparat fie prin infuzare, fie prin fierbere din 150 de grame de cetina si 3-5 litri de apa. Durata baii nu trebuie sa depaseasc 30 de minute.
Bradul- se face o infuzie de cetina proaspata, care se foloseste apoi drept cataplasma in caz de hiper- si hiotiroidie.
Ridichea-remediu deopotriva pentru tratamentul hipotiroidei hiperactive cat si al hipotiroidei.
SURSA 03
Boala Graves este cea mai frecventa cauza de hipertiroidism si consta in secretia exagerata de hormon tiroidian; este ereditara in cele mai multe din cazuri, asemeni multor alte boli tiroidiene. Boala Graves cunoscuta si ca boala Basedow sau boala Parry este o afectiune cu trei manifestari simptomatice majore :hipertiroidie cu gusa difuza, oftalmopatie si dermopatie. Aceste trei manifestari pot sa nu apara impreuna, iar evolutia lor poate fi independenta.
Boala Graves este o afectiune relativ comuna care poate apare la orice varsta, insa estemai frecventain decadele 3 si 4 de viata. Boala este mai frecventa la femei cu o predominanta de 7:1 in regiunile unde gusa nu este endemica, raportul fiind mai mic in zonele cu gusa endemica.
Cauzele bolii sunt necunoscute iar cu privire la manifestarile variate si evolutia lor diferita ,este posibil ca mai multi factori sa fie responsabili pentru intreg sindromul.
In boala Graves glanda tiroida este marita difuz, are o consistenta scazuta si este puternic vascularizata. Simptomele unui pacient cu boala Graves se impart in cele care reflecta tireotoxicoza asociata hipertiroidiei si cele specifice bolii Graves.
Pacientul este irascibil, are tensiune arteriala foarte mare sau foarte mica ,senzatia de greata, voma sau diaree ,tahicardie (batai cardiace rapide) sau dureri toracice , febra, confuzie sau somnolenta, dificultati de respiratie sau senzatie de oboseala care pot fi simptome ale unei insuficiente cardiace. De asemeni pacientul mai poate prezenta simptome de oftalmopatie Graves precum exoftalmia (proeminarea globului ocular in afara orbitei) sau inrosirea ochilor ,scadere in greutate chiar daca persoana consuma o cantitate de alimente normala sau chiar mai mare decat de obicei , disfagie (greutate la inghitire), gatul umflat si mixedem in special la nivelul partii posterioare a picioarelor (tegument ingrosat, inaltat si cu un aspect de coaja de portocala, de asemeni pot fi prezente pruritul si hiperpigmentarea).
Diagnosticul se pune relativ usor pe baza semnelor si simptomelor evidente.
Tratamentul urmareste limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda tiroida.In general, alegerea unei terapii anti-tiroidiene pe termen lung este da preferat la copii si adolesenti, adulti tineri si femei gravide, insa poate avea rezultate si la pacientii mai varstnici.
Oftalmopatia severa si progresiva este componenta bolii Graves cea mai dificil de tratat .Din fericire , la majoritatea pacientilor ,oftalmopatia urmeaza o evolutie benigna care este in mare parte independenta de cea a hipertiroidiei; si chiar oftalmopatiamoderat severa se poate ameliora cu timpul, chiar daca o oarecare exoftlamie si oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) pot persista. Conduita terapeutica a oftalmopatiei din Boala Graves trebuie realizata intotdeauna impreunacu un medic oftalmolog. Dermatopatia severa poate fi ameliorata prin aplicatii topice de glucocorticoizi.
Fiziopatologie
Modificarile patologice sunt hipertrofia (crestere in volum a unui tesut sau a unui organ.prin cresterea in volum a celulelor care il constituie) si hiperplazia (crestere benigna a volumului unui tesut prin multiplicarea celulelor care il constituie) parenchimului. Aceasta hiperplazie este asociata de obicei cu o infiltratie limfocitara care reflecta aspectul imun al afectiunii si se coreleaza cu nivelul anticorpilor anti-tiroidieni din sange.Dupa tratamentul cu iod poate apare marirea si cresterea consistentei glandei.
Boala Graves se asociaza cu hiperplazie si infiltrare limfocitara generalizata si, uneori, cu marirea splinei sau a a timusului (glanda endocrina mica, situata in cavitatea toracala, intre cei doi pulmoni). Tireotoxicoza poate determina degenerarea fibrelormusculare striate, marirea cordului, infiltrare grasa sau fibroza difuza a ficatului, decalcificarea scheletului si pierderea de tesuturi.
Oftalmopatia se caracterizeaza printr-un infiltrate inflamator la nivelul continutului orbitei cu limfocite, mastocite si plasmocite.
Musculatura orbitei este frecvent hipertrofiata datorita infiltratiei limfocitare si edemului, care impreuna cu lipidele sunt responsabili pentru cresterea continutului orbitei, ce produce proeminarea globului ocular.Fibrele musculaturii oculare degenereaza si in final se produce fibroza.
Dermatopatia din boala Graves se caracterizeaza prin ingrosarea dermului si se manifesta la nivelul partii posterioare a picioarelor purtand denumirea de mixedem localizat sau pretibial.
Cauze
Cauzele bolii sunt necunoscute iar cu privire la manifestarile variate si evolutia lor diferita ,este posibil ca mai multi factori sa fie responsabili pentru intreg sindromul.
In ceea ce priveste hipertitoidi, tulburarea este cauzata de intreruperea mecanismului homeostaticcare regleaza in mod normal secretia hormonala.Aceasta alterare a mecanismului hoemostatic al organismului este determinata de prezenta in plasma a unor imunoglobuline stimulatoare ale tiroidei din clasa IgG, elaborate de limfocite.
Astfel, cu toate ca nu sunt cunoscute cauzele bolii Graves , o imunoglobulina sau o familie de imunoglobuline indreptate impotriva receptorilor TSH (hormonal tireotrop hipofizar) mediaza stimularea tiroidei.
Cauzele oftalmopatiei si a dermatopatiei suntsi mai putin cunoscute, Dar in cazut oftalmopatiei s-a presupus existenta unui antigen lanivelul tesuturilor orbitei, antigen care reactioneaza incrucisat cu tiroida.
Semne si simptome
Manifestarile se impart in cele care reflecta tireotoxicoza asociata hipertiroidiei si cele specifice bolii Graves.
Manifestarile frecvente ale tireotoxicozei din boala Graves sunt nervozitatea., labilitatea emotionala, insomnie, tremor, crestereaperistaltismului intestinal, transpiratie excesiva, si intoleranta la caldura .Scaderea ponderala este de asemeni un symptom obisnuit, in ciuda mentinerii sau cresterii apetitului.Pacientii prezinta o slabiciune musculara cu pierderea fortei, manifestata deseori prin greutate la urcarea treptelor.La femeile aflate inainte de menopauza exista tendinta de aparitie a oligomenoreei (scaderea fluxului sanguine al ciclului menstrual), si amenoreei (absenta ciclului menstrual). Pot aparea dispnee(dificultate la respiratie), palpitatii, iar la pacientii varstnici agravarea anginei pectorale sau a insuficienta cardiaca.
In general, simptomele de nervozitate domina tabloul clinic la indivizii mai tineri in timp ce, la cei mai in varsta , predomina simptomele cardiovasculare si miopatia.De obicei pacientul este anxios, agitat si nervos.
Pielea este calda si umeda, cu aspect catifelat; este present eritemul palmar (roseata tegumentului). Separarea unghiilor de patul unghial este comuna , in special la nivelul degetului inelar (onicoliza- unghia Plummer),de asemeni parul este fin si matasos. Este caracteristic un tremor fin al degetelor si al limbii, impreuna cu exagerarea reflexelor.
Semnele oculare sunt reprezentate de o privire fixa caracteristica, cu marirea fantelor palpebrale, rarirea clipirii si, incetinirea miscarilor pleoapei si insuficienta ridicarii sprancenei la orientarea in sus a privirii.Aceste simptome se amelioreaza de obicei dupa corectarea tireotoxicozei si trebuie diferentiata de oftalmopatia infiltrativa caracteristica bolii Graves.
Modificarile cardiovasculare include cresterea presiunii pulsului arterial, tahicardie sinusala, aritmii atriale (in special fibrilatie atriala), marirea cordului si in timp, insuficienta cardiaca.
Manifestarile bolii Graves sunt gusa difuza hiperfunctionala, oftalmopatia si dermatopatia care apar in diverse combinatii cu o frecventa variabila, gusa fiind cea mai frecventa.De asemeni poate apare albirea premature a parului si pete de vitiligo care nu sunt specifice bolii Graves dar sunt comune altor afectiuni autoimmune.
Gusa toxica difuza poate fi asimetrica si lobulara, iar prezenta unui suflu la nivelul tiroidei semnifica de obicei existenta tireotoxicoxei, insa acest semn este rar prezent in alte forme de hiperplazie tiroidiana.
Oftalmopatia infiltrativa din boala Graves are semne clinice care pot fi impartite in doua componente:
- semne spastice :privirea fixa, incetinirea miscarii pleoapelor si retractia pleoapelor, care sunt prezente in tireotoxicoza si sunt responsabile pentru faciesul "speriat" si
- semne mecanice : ptoza palpebrala (pleoape cazute), cu oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) si oculopatie congestiva caracterizata prin chemosis (umflarea sau edematierea conjunctivei),conjunctivita, edeme periorbitale si complicatii potentiale ca ulceratii ale corneei, nevrita optica si atrofie optica.
Cand exoftalmia progreseaza rapid si devine principalul motiv de ingrijorare in boala Graves, este denumita exoftalmie progresiva, iar daca este severa, este denumita exoftalmie maligna.Termenul de oftalmoplegie exoftalmica se refera la slabiciunea muschilor oculari care produce o alterarea a privirii in sus, strabism convergent cu grade diferite de diplopie (vedere dubla).exoftalmia este unilaterala la debut insa de obicei progreseaza, devenind bilaterala.Dermopatia se manifesta de obicei la nivelul partii posterioare a picioarelor si este denumita mixedem localizat sau pretibial.Este un simptom tardiv si nu este o manifestare provocata de hipotiroidie.
Aproximativ jumatate din cazuri apar in timpul stadiului activ al tireotoxicozei si ,teoretic toti pacientii au oftalmopatie. Regiunea afectata este deobicei delimitate de tegument sanatos, fiind ingrosata, inaltata si cu un aspect de coaja de portocala; pot fi prezente pruritul si hiperpigmentarea. Cel mai frecvent mod de prezentare este edemul fara godeu (la presiunea cu degetul nu lasa urma), dar leziunile pot avea aspect de placarde, nodulara sau polipoida.
Degetele hipocratice de la mana sau de la picior (degete in sticla de ceasornic,unghiile curbate si capetele degetelor), pot acompania modificarile dermului(acropachie tiroidiana).
Diagnostic
Cand boala Graves este severa, diagnosticul este usor de pus.
Tireotoxicoza se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in ciuda pastrarii apetitului, iritabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Cand se asociaza cu o marire difuza a glandei tiroide, insotita frecvent de un freamat, si in special cand este asociata cu oftalmopatie , tabloul clinic este aproape unic.In asemenea conditii , diagnosticul sepune pe baza semnelor si simptomelor sip e baza testelor de laborator care releva un TSH nedetectabil, cresterea RAIU (testul pentru determinarea captarii iodului radioactiv de catre tiroida) ,cresterea T4,T3, servind mai degrabaca punct de reper pentru evaluarea tratamentului decat ca ajutor necesar pentru diagnosticare.
In cazurile mai putin severe, cand oftalmopatia lipseste , diagnosticarea poatefi mai dificila deoarece simptomele tireotoxicozei moderate sunt similare cu cele ale altor afectiuni.Prezenta gusii face probabil diagnosticul dehipertiroidie, insa este necesra o palpare atenta pentru precizarea prezentei gusii toxice multinodulare, adenomului toxic sau a tiroiditei subacute.
Absenta maririi tiroidei face mai putin probabil diagnosticul de boala Graves dar nu il exclude. In cazurile moderate investigatiile de laborator au o importanta foarte mare si o analiza foarte sensibila de determinare a TSH sau testul de stimulare cu TRH au o importanta cruciala.In plus, toti pacientii cu insuficienta cardiaca fara un motiv apparent trebuie investigate pentru prezenta tireotoxicozei.
Examinarea cu iod radioactiv este de asemeni importanta, exceptand cazulin care hiperproductia hormonilor tiroidieni este provocata de un aport crescut de iod, valorile RAIU sunt crescute in toate afectiunile care produchipertiroidie, inclusive boala Graves.Trebuie facuta diferentierea intre simptomele din alte afectiuni netiroidiene care mimeaza semne si simptome din tireotoxicoza; de exemplu ,starile de anxietate, ciroza hepatica,hiperparatiroidismul, mistenia gravis si distrofia musculara, feocromocitomul, afectiuni intraorbitale sau intracraniene, tumori hipofizare.
Tratament
Metodele principale de tratament al hipertiroidiei din boala Graves urmaresc limitarea cantitatii de hormone tiroidieni produsi de glanda. Afectiunea de lunga durata poate fi asociata cu insuficienta tiroidiana progresiva, probabil datorita tiroiditei cronice, cu aparitia hipotiroidiei sau cu scaderea rezervelor tiroidiene.Aceste caracteristici au implicatii importante in alegerea tratamentului si in raspunsul la tratament.
Primul mod major de abordare este administrarea de agenti antitiroidieni care blocheaza chimic sinteza hormonilor, efect manifestat atata timp cat este administrat medicamentul si pot ,de asemeni, accelera evolutia spre remisie prin efectul lor autoimun.Utilitatea lor principala este de a controla tireotoxicitatea activa, in timp ce se asteapta remisiunea.
Al doilea mod major de abordare este indepartarea tesutului tiroidian, limitand astfel productia hormonala. In general, alegerea unei terapii anti-tiroidiene pe termen lung este da preferat la copii si adolesenti, adulti tineri si femei gravide, insa poate avea rezultate si la pacientii mai varstnici.La pacientii selectati pentru terapia antitiroidiana pe termen lung, un control satisfacator poate fi obtinut aproape intotdeauna daca se administreaza o doza suficienta de medicamente.La majoritatea pacientilor se poate utiliza propiltiouracilul in doze de 100-150mg la fiecare 6-8 ore sau metimazolul utilizat intr-o zecime din doza propiltiouracilului.
Principalul efect advers al medicatiei antitiroidiene este leucopenia (scaderea numarului de leucocite) si ocazional se poate produce rash allergic, sensibilitate la medicamente, hepatita, febra medicamentoasa sau altralgii (dureri articulare).
Tratamentul cu iod este util pentru ca iodul inhiba eliberarea hormonului din glanda tiroida hiperfunctionala, iar efectul sau de ameliorare apare mai rapid decat in cazul agentilor care inhiba sinteza hormonilor, insa efectul lor este incomplet si tranzitor, de aceea se utilizeaza in combinatie cu agentii antitiroidieni. Aceasta terapie se utilizeaza in principal la pacientii cu crize tireotoxice prezente sau iminente si la pacientii cu afectiuni cardiace severe.
Se utilizeaza de asemeni tratamentul cu iod radioactiv care este o metoda relative simpla si mai putin costisitoare de tratament al tireotoxicozei asociata bolii Graves.Principalul dezavantaj al tratamentului cu iod radioactiv ,la doza administrata uzual, este tendinta de a se produce hipotiroidie, cu o frecventa care creste in timp.
Tratamentul chirurgical ,constand in tireoidectomia subtotala ,se realizeaza inaintea introducerii terapiei cu iod radioactiv si este utilizata la pacientii mai tineri, la care tratamentul antitiroidian este ineficient. La pacientele gravide cu istoric de boala Graves trebuie efectuate teste de stimulare in trimestrul 3 de sarcina, tratamentul cu medicamente antitiroidiene administrate in doza cea mai mica este de preferat interventiei chirurgicale, care nu trebuie efectuata in nici un caz in trimestrele 1 si 3 de sarcina. Principalul dezavantaj al tratamentului cu agenti antitiroidieni este posibilitatea inducerii hipotiroidiei la fat datorita faptului ca T3 si T4 traverseaza bariera fetoplacentara si medicamentele antitiroidiene administrate mamei nu protejeaza fatul de hipotiroidie.
Terapia cu iod radioactiv la femeile insarcinate este contraindicata, iar la toate femeile cu posibilitate de a procrea si care necesita tratament cu iod radioactiv trebuie efectuat mai intai un test de sarcina.
Oftalmopatia severa si progresiva este componenta bolii Graves cea mai dificil de tratat . Din fericire , la majoritatea pacientilor ,oftalmopatia urmeaza o evolutie benigna care este in mare parte independenta de cea a hipertiroidiei; si chiar oftalmopatia moderat severa se poate ameliora cu timpul, chiar daca o oarecare exoftlamie si oftalmoplegie (paralizie a muschilor motori ai unui ochi) pot persista. In cazurile mai severe , cu exoftalmie progresiva, chemosis, oftalmoplegie sau pierderea vederii trebuie administrate doze mari de prednison (100-200mg/zi) , acesta fiind de obicei eficient pentru a reduce efecteleedematoase si infiltrative de lanivelul globului ocular.Dupa ameliorarea simptomelor doza este redusa la nivelul minim eficient pentru a reduce efectele excesului de glucocorticoizi. Iradierea orbitala poate fi de asemeni utila la unii pacienti cu manifestari acute, cu infiltratie severa, in special cand se administreaza concomitent cu glucocorticoizii. Conduita terapeutica a oftalmopatiei din Boala Graves trebuie realizata intotdeauna impreuna cu un medic oftalmolog.
Dermatopatia severa din boala Graves poate fi ameliorata prin aplicatii topice de glucocorticoizi; doar 10% din pacientii tratati obtin o remisie completa si 40-50% prezinta o remisie partiala.
Alte informatii: Boala Basedow Graves (gusa exoftalmica) , hipertiroidia , test de sarcina
|
Trimite comentariul tau !
Total 1 comentarii Vezi comentariile
Dintre complicatiile diabetului zaharat ... Din complicatiile cu caracter acut pe care le determina diabetul, trebuie mentionata in primul rand coma diabetica sau cetoacidoza severa, la care se ajunge de cele mai multe ori prin nerespectarea tratamentului indicat (regim, insulina etc.) si prin interventia unor infectii sau alte imbolnaviri ...
Andropauza - deficienta hormonala ca urmare a ... Termenul de andropauza desemneaza totalitatea manifestarilor psihologice si organice observate la barbatii intre 50 si 70 ani, datorita diminuarii progresive a productiei de androgeni. Termenul a fost creat prin analogie cu cel de "menopauza", desi barbatii nu dispun de un punct de reper, cum este ...
Hipotiroidismul sau tiroida inactiva ... Tiroida este o glanda endocrina, situata la baza gatului si cantareste mai putin de 30 de grame. Influenta glandei tiroide este extrem de importanta in buna functionare a organismului uman, deoarece aceasta afecteaza pulsul si tensiunea arteriala, nivelul de colesterol, nivelul energetic, tonusul ...
Glanda tiroida, o glanda cu probleme mari ... Glanda tiroida isi face simtita prezenta atunci cand nu functioneaza: efectele imbolnavirii ei sunt vizibile in scurt timp. Glanda tiroida, situata in regiunea gatului, este formata din doi lobi uniti printr-un istm. Ea secreta doi hormoni: tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) intr-o proportie ...
Diabetul gestational dispare dupa nastere in ... Numele copilului, amenajarea spatiului destinat lui, cumpararea hainutelor sunt numai cateva dintre lucrurile la care trebuie sa te gandesti in timp ce te pregatesti pentru a deveni mama. Totusi, nu te axa numai pe fragmentele placute si nu pierde din vedere una dintre cele mai importante parti ale ...
Retinopatia diabetica, una din cele mai frecvente ... Retinopatia diabetica este o complicatie care poate aparea la diabetici si reprezinta una din cele mai frecvente cauze de orbire si este deci necesara formularea unui diagnostic precoce in vederea instituirii unei terapii corespunzatoare. Diabetul zaharat provoaca la nivelul capilarelor retiniene ...
Valorile anormale ale glucozei din sange indica diabet ... Organismul transforma in glucoza alimentele pe care le consumam. Glucoza este transportata de sange la celula. Acestea o folosesc pentru energie. Pentru a patrunde in interiorul celulelor, glucoza are nevoie de insulina. La persoanele cu diabet, insulina reprezinta o problema. Cateodata nu exista ...
Publicitate
web design by © ClausDesign
Toate drepturile transferate catre Starlight LTD, Amsterdam, Weesperstraat, Holland 
2009 - 2012 Romedicale.ro
|